Причины инфаркта
Сердце перекачивает от 5 до 30 литров крови за минуту, обеспечивая кислородом весь организм, а само оно снабжается кровью при помощи двух коронарных артерий диаметром 3-5 мм. Это один из органов, наиболее чувствительных к недостатку кислорода. У него нет обходного «запасного» пути кровообращения. Если сердечная мышца недостаточно снабжается кровью, насыщенной кислородом, она поражается, и у человека развивается ишемическая болезнь. При полной закупорке крупной коронарной артерии уже через 30 минут начинается гибель мышечных клеток сердца (кардиомиоцитов), и развивается инфаркт миокарда – острое осложнение ишемической болезни сердца2.
Причиной нарушения кровотока по коронарным артериям может явиться их закупорка (тромбом, бактериальным сгустком, частями опухоли), воспаление, атеросклероз со значительным сужением артериального просвета, образование гематомы из-за расслаивающейся аневризмы аорты, спазм, хирургические исследования и операции2.
Факторы риска
Главный фактор развития ишемической болезни сердца — атеросклероз коронарных артерий. В результате накопления холестерина в стенке артерии формируется атеросклеротическая бляшка, которая со временем способна увеличиваться в размерах и вызывать сужение просвета артерии, а значит, препятствовать току крови в сердечной мышце.
-
Нарушение липидного обмена. Оно зачастую связано с повышением уровня инсулина в крови и ожирением. Переедание в сочетании с малоподвижным образом жизни увеличивает риск атеросклеротических изменений коронарных артерий на 40%. -
Курение. Является значимым фактором риска инфаркта миокарда и в 2-6 раз увеличивает вероятность смерти из-за ишемических изменений миокарда.
-
Артериальная гипертензия. При показателях давления выше 160 на 90 мм.рт.ст. риск развития атеросклероза увеличивается в 3 раза у мужчин и в 6 раз у женщин.
-
Сахарный диабет. Ишемические изменения сердца у таких пациентов развивается в более раннем возрасте. По данным исследований, у 50% больных сахарным диабетом выявляется тяжёлый коронарный склероз4.
Также к факторам риска инфаркта относятся употребление алкоголя, стресс и депрессия, низкий социальный уровень, возраст, неблагоприятная экологическая обстановка, мужской пол, абдоминальное ожирение, наследственность2,4.
Наиболее существенный вклад в развитие инфаркта миокарда вносят гиперлипидемия и курение2.
Механизм развития инфаркта миокарда
Недостаток кровоснабжения миокарда приводит к замедлению энергетического обмена в кардиомиоцитах. Нарушается процесс накопления энергии, и её запасы быстро истощаются. Без энергии перестают работать ионные насосы, электролитный баланс изменяется. Внутри клеток скапливаются ионы натрия, вызывающие набухание кардиомиоцитов, и ионы кальция, приводящие к спастическому сокращению сердечной мышцы, понижению её растяжимости и повышению потребности в кислороде. Здесь порочный круг замыкается. Накопление в клетках продуктов бескислородного обмена приводит к повреждению мембран и их некрозу. Сократительная способность миокарда падает4.
Период от начала развития кислородного голодания сердечной мышцы до некротического повреждения длится от 30 минут до 6 часов и называется острейшим. Далее происходит формирование очага некроза с ферментативным размягчением некротизированной мышечной ткани. Этот период инфаркта называется острым и длится от 6 часов до 7 суток. Затем начинается подострый период с процессами образования рубца, которые продолжаются от 7 до 28 суток. После созревания рубца (от 29 суток до 5-6 недель) сердце пытается адаптироваться к изменившимся условиям работы3.
Классификация
С 2012 года действует принципиально новая классификация инфаркта миокарда. Она универсальна, 5 типов инфаркта миокарда выделены с учётом причин и механизмов развития3:
- 1 Спонтанный. Развивается из-за спонтанного разрыва, эрозирования или расслоения атеросклеротической бляшки. Попадая с током крови в коронарные артерии, фрагменты бляшки вызывают закупорку одной или нескольких их ветвей. Ниже повреждённой бляшки кровоток резко ограничивается или полностью прекращается. По этой причине некровоснабжаемый участок сердечной мышцы отмирает —развивается некроз. Чаще спонтанный инфаркт возникает на фоне ишемической болезни сердца, реже – при неповреждённых коронарных артериях.
- 2 Возникший вследствие ишемического дисбаланса. Возникает по причине дисбаланса между потребностью миокарда в кислороде и возможностью его доставки. При этом закупорка просвета коронарных артерий отсутствует. Нарушение доставки кислорода к сердцу может возникнуть при анемии, дыхательной недостаточности, продолжительном спазме коронарных артерий. Нехваткой кровоснабжения сердечной мышцы может сопровождаться низкое артериальное давление. Ускорение ритма сердца (тахиаритмия) также приводит к повышению потребности миокарда в кислороде.
- 3 Приведший к смерти, когда определение биомаркеров невозможно. Иногда поражение миокарда настолько обширное, что больные умирают до взятия крови на биохимические маркеры инфаркта или до появления этих маркеров некроза в крови. Инфаркт миокарда в этом случае можно заподозрить на основании изменений электрокардиограммы, признаков ишемии миокарда (боли за грудиной, удушье) или фибрилляции желудочков.
Более редкие типы инфаркта (4 и 5) могут быть вызваны хирургическими манипуляциями на коронарных сосудах. Они связаны с:
- 4 Чрескожным коронарным вмешательством или тромбозом коронарного стента.
- 5 Операцией коронарного шунтирования.
- по времени возникновения (острый и повторный);
- по распространённости (мелкоочаговый, крупноочаговый, трансмуральный);
- по локализации в сердечной мышце.
В клинической практике, чтобы быстро определиться с тактикой лечения, удобна классификация инфаркта на основе изменений в электрокардиограмме. Ввиду этого выделяют инфаркт с подъёмом сегмента ST и без него5.
Симптомы инфаркта миокарда
Инфаркт обычно начинается с внезапной интенсивной загрудинной боли сжимающего или давящего характера (реже — режущего, разрывающего). Продолжительность – от 20-30 минут до нескольких часов. Боль отдаёт в левую руку, левое плечо, левую сторону шеи, нижнюю челюсть, распространяется в межлопаточную область и левую лопатку6. Больной при этом возбуждён и напуган, отмечается бледность кожных покровов, повышенная потливость, аритмия, учащённый сердечный ритм, нормальное или пониженное артериальное давление3.
-
Абдоминальный. Начинается с болей в животе, тошноты, рвоты, метеоризма. Имитирует симптомы «острого живота» — болезненность при прощупывании, напряжение мышц передней брюшной стенки, снижение моторики кишечника. Встречается в 3% случаев. -
Аритмический. Проявляется различными нарушениями ритма и электрической проводимости, сопровождается резким падением давления, шоком, неврологическими симптомами
-
Цереброваскулярный. Симптомы напоминают острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт) с потерей или ограничением способности к движению правой или левой половины тела.
-
С атипичным болевым синдромом. При этом боль присутствует только в зонах распространения (грудном отделе позвоночника, левой лопатке, левом плече, левой руке и пальцах кисти), она непостоянная по времени, интенсивного колющего характера.
-
Безболевой. Его распространённость достигает 25%. Болевой синдром настолько слабо выражен, что проходит незаметно для пациента. Чаще встречается у пожилых. Из-за позднего начала лечения или его отсутствия смертность при таком инфаркте высока.
Осложнения и последствия
Зачастую осложнения возникают в течение первых часов и дней инфаркта. У половины больных, умерших за первые 3 часа с момента развития инфаркта миокарда, основной причиной было нарушение сердечного ритма. Аритмии возникают самые различные, приводящие к учащению или замедлению сердечного ритма, а также полному отсутствию регулярных сокращений3.
Осложнением с неблагоприятным прогнозом считается острая левожелудочковая недостаточность. Для неё характерны одышка, влажные хрипы в лёгких, связанные с их отёком, учащённое сердцебиение. Крайне тяжёлая степень острой левожелудочковой недостаточности – это кардиогенный шок, который часто приводит к летальному исходу3.
При разрыве мышечных волокон в очаге некроза может возникать кровоизлияние в полость перикарда и развиваться тампонада сердца. В четверти случаев инфаркта передней стенки сердца формируются тромбы в полости левого желудочка, может развиться тромбоэмболия лёгочной артерии.
При несостоятельности рубцовой ткани и её выбухании формируется аневризма, последствием которой становится хроническая сердечная недостаточность3.
Диагностика инфаркта миокарда
Для диагностики инфаркта миокарда достаточно сочетания двух критериев: признаков ишемии (нарушения кровоснабжения) сердца на ЭКГ (электрокардиограмме) и повышения уровня биомаркеров некроза миокарда3.
Ишемия миокарда определяется либо на основании клинической картины, либо по данным электрокардиографии. ЭКГ — одно из первых исследований, которое делается больному при подозрении на инфаркт. Типичными ЭКГ-признаками инфаркта миокарда считаются подъём сегмента ST, появление патологического зубца Q, впервые возникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса2.
Высокоспецифичными биомаркерами некроза миокарда считаются тропонины I и Т. Их повышение регистрируется от 3 до 6 часов с начала инфаркта миокарда2. Если при раннем поступлении больного в стационар их уровень нормален, анализ на тропонины делают заново через 6-12 часов3.