SANOFI
HelpHeart.Ru

Помощь сердцу

Ул. Тверская 22 125009 Москва
+7 495 721 14 00

Откуда берется холестерин и нужен ли он нашему организму

Холестерин – это природное химическое соединение, представляет собой спирт, который хорошо растворяется в жирах. Он содержится в мембранах клеток многих животных организмов, в том числе, человека. Примерно треть суточной потребности в холестерине (700–800 мг) обеспечивается за счет поступающей в организм пищи. Холестерин всасывается в тонком кишечнике, участвуя в образовании хиломикронов (ХМ). Оставшиеся две трети необходимого холестерина (1500–1600 мг) синтезируется самим организмом в печени1. Из продуктов питания богаты им мясо, особенно свинина, яйца (желток), сыр, сливочное масло, субпродукты (печень), икра.

Новорожденные дети получают холестерин с грудным молоком, так как для них жизненно важно поступление достаточного количества жира и холестерина. От этого зависит развитие центральной и периферической нервной системы, костно-мышечной системы, функционирование иммунитета и обмена веществ в целом1.

Для взрослых людей холестерин (ХС) не менее важен. Его основная задача – обеспечивать стабильность, прочность и проницаемость клеточных мембран, он относится к их главным структурным элементам. Без него невозможна нормальная работа эритроцитов, нервных клеток (особенно длинных отростков – аксонов), печени, клеток белого вещества мозга. Вторая функция холестерина, от которой зависит жизнедеятельность всего организма – участие в производстве биологически активных веществ, среди которых1:

 

  • витамин D – отвечает за обмен кальция и фосфора,

  •  женские и мужские половые гормоны (эстроген, прогестерон, тестостерон) – регулируют работу половой системы,

  •  гормоны коры надпочечников (альдостерон, кортизол) – регулируют минеральный обмен, водно-солевой, влияют на состояние сосудов.

  •  соли желчных или холевых кислот – участвуют в переваривании жиров, активируют печеночные ферменты.

Виды холестерина

В организме ХС проходит довольно сложный путь превращений, который обеспечивается холестерин-транспортной системой. В крови ХС находится в связанном состоянии, его транспорт осуществляют белки2.

ХС, который содержится в продуктах питания, всасывается в тонком кишечнике и переносится в печень в составе липопротеинов низкой плотности (ХС-ЛПНП), которые состоят из ХС, триглицеридов и жирных кислот1. Эта же форма белков помогает транспортировать ХС из печени к другим органам. В клетках находятся специальные рецепторы ХС-ЛПНП, соединяясь с которыми, холестерин способен проникнуть внутрь. Избыток ХС удаляется из клетки с другими белками – липопротеидами высокой плотности (ХС-ЛПВП). С ними он поступает обратно в печень, а далее с желчными кислотами в тонкий кишечник2.

Свое название ХС-ЛПНП и ХС-ЛПВП получили из-за особенностей распределения этих белковых соединений при центрифугировании сыворотки. Первые обычно оказываются в верхних слоях, так как имеют небольшую плотность, а вторые оседают, так как они более плотные.

Существует 6 основных видов липопротеидов3:

 

  • Хиломикроны – с ними ХС всасывается из кишечника.

  • Липопротеиды очень низкой плотности (ХС-ЛПОНП).

  • Липопротеиды низкой плотности (ХС-ЛПНП).

  • Липопротеиды промежуточной плотности.

  • Липопротеиды высокой плотности (ХС-ЛПВП).

  • Липопротеины(а) (Лп(а)).

Выделяют также термин «холестерин липопротеидов, не относящихся к липопротеидам высокой плотности» или «ХС-неЛПВП». Он показывает уровень атерогенных липопротеидов (ХС-ЛПНП, ХС-ЛПОНП, триглицериды(ТГ)) и рассчитывается как общий холестерин – ХС-ЛПВП.4

Так происходит определенный круговорот ХС в организме и его экономное расходование, что помогает живым организмам выжить даже в период голода и неравномерного его поступления с пищей.

Даже небольшое превышение нормы холестерина в рационе может привести к значительным нарушениям его обмена и системы регуляции. В этом случае ХС способен накапливаться в тканях, в том числе, в сосудистой стенке, что способствует формированию атеросклеротических бляшек, развитию атеросклероза и, в итоге, к сердечно-сосудистым катастрофам (инфаркту миокарда, инсульту)4.

В 2023 году вышли обновленные клинические рекомендации МЗ РФ по нарушениям липидного обмена, в которых были установлены оптимальные значения липидных параметров в зависимости от категории сердечно-сосудистого риска4:


Параметр Низкий риск
Умеренный риск Высокий риск Очень высокий риск
ХС-ЛПНП, ммоль/л < 3,0 < 2,6 < 1,8* < 1,4*
ХС-ЛПВП, ммоль/л

мужчины > 1,0 ;   женщины > 1,2

ХС неЛПВП, ммоль/л

< 2,6 < 2,6
ТГ, ммоль/

< 1,7

 <1,7  <1,7  <1,7
Лп(а), мг/дл < 50
< 30

То есть это те показатели, к которым стоит стремиться для снижения сердечно-сосудистого риска. Категорию сердечно-сосудистого риска определяет врач по специальной шкале SCORE2. Для оценки риска по шкале SCORE2 врачу необходимо знать информацию о поле, возрасте, статусе курения, уровне систолического артериального давления и ХС-неЛПВП пациента4.

Чем выше у человека риск по ССЗ, тем более низкий уровень липидов у него предпочтителен. Эти значения соответствуют и требованиям современных рекомендаций по лечению дислипидемий, принятые в 2019 году Европейским кардиологическим обществом и Европейским обществом атеросклероза3. А основным показанием к назначению липидснижающей терапии считают повышенный уровень ХС-ЛПНП в плазме крови.

Нарушение баланса ХС связано не только с избыточным количества ХС в пище, но и с другими механизмами: повышенным образованием в печени ХС-ЛПНП, нарушениями в рецепторном аппарате клеток или транспортировке ХС, а также с увеличением его синтеза в печени по тем или иным причинам3.

Теория развития атеросклероза

Учитывая важность атеросклероза в развитии таких серьезных осложнений ИБС, как острый коронарный синдром и инфаркт миокарда, вопросу формирования атеросклеротических бляшек посвящено достаточно много научных работ.

Долгое время атеросклероз считался неизбежным спутником старения. В 1886 году R. Thoma предложил компенсаторно-репаративную теорию, согласно которой атерогенез возникает из-за потери эластичности стенки артерии в связи с возрастными изменениями5.

В 1912 на заседании общества русских врачей Николай Николаевич Аничков сделал доклад о влиянии холестерина на развитие атеросклероза. Его выводы десятилетия будут вызывать ожесточенные споры в мире, пока их не подтвердит Фрамингенское исследование в США6. Именно Н.Н. Аничков выдвинул инфильтрационную или холестериновую теорию атеросклероза, которая говорила о связи холестерина и атеросклероза7, тем самым опровергая предположение об исключительно возрастной природе заболевания.

Результаты Фрамингемского исследования8 позволили создать полноценную концепцию факторов риска атеросклероза. Было доказано, что высокий уровень ХС-ЛПНП и низкий ХС-ЛПВП – это самые мощные факторы, как у женщин, так и мужчин, независимо от возраста.

При избыточном содержании липидов, высоком артериальном давлении, недостаточной физической активности во внутренней стенке сосудов (эндотелии) откладываются ХС-ЛПНП и кальций8. Вокруг таких отложений собираются биологически активные вещества и клетки. В результате формируется бляшка, постепенно перекрывающая просвет сосуда. Ток крови ограничивается, нарушается кровоснабжение органов и тканей. При стрессе и других неблагоприятных факторах, когда происходит дополнительный спазм сосудов, возможно полное прекращение поступления крови в орган. Больше всего уязвимы сосуды сердца и головного мозга.

Холестерин «плохой» и «хороший» - в чем разница?

Не весь ХС одинаково вреден или полезен. На так называемый «плохой» и «хороший» его делят по отношению к процессам, которые они могут запустить в сосудистой стенке.

ХС-ЛПВП легко могут проникнуть в стенку сосуда, но и свободно покидают ее, поэтому не становятся причиной формирования атеросклеротической бляшки. Кроме того, они способствуют выведению холестерина из тканей. Эти липопротеиды получили название антиатерогенных и считаются «хорошими»8.

Накопление холестерина в эндотелии (внутренней оболочке) сосуда обычно и становится причиной атеросклероза. Это происходит благодаря ХС ЛНП, атерогенным липопротеидам («плохой холестерин»). На снижение их уровня в первую очередь и направлена липидснижающая терапия.

Повышение уровня общего ХС может говорить о нарушении обмена жиров, развитии атеросклероза, ИБС, застоя желчи, ожирения, сахарного диабета и других заболеваний8. Но и значительное его снижение тоже не абсолютный показатель здоровья, так как ХС необходим организму для нормальной работы. Поэтому полностью исключать жиросодержащие продукты из рациона нельзя.

Факторы риска развития и прогрессирования атеросклероза

Существуют определенные факторы, которые могут повысить риск развития или прогрессирования атеросклероза4:

  • Возраст (мужчины >40 лет, женщины >55 лет или с ранней менопаузой)
  • Курение (вне зависимости от количества)
  • Артериальная гипертония (АД ≥ 140/90 мм рт. ст. или постоянный прием антигипертензивных препаратов)
  • Сахарный диабет 2 типа (глюкоза натощак >6,1 и 7,0 ммоль/л (капиллярная и венозная кровь, соответственно))
  • Раннее начало ИБС у ближайших родственников (инфаркт миокарда или нестабильная стенокардия у мужчин в возрасте <55 лет, у женщин <60 лет)
  • Семейная гиперлипидемия, по данным анамнеза (IIа, IIb и III тип)
  • Абдоминальное ожирение (окружность талии: у мужчин ≥94 см, у женщин ≥80 см)
  • Хроническое заболевание почек (снижение скорости клубочковой фильтрации <60 мл/мин)
  • Ожирение (повышение ИМТ > 25 кг/м2)

Необходимо контролировать факторы риска с врачом для уменьшения риска развития атеросклероза и ССЗ.

Как поддерживать нормальный баланс липидов

Чтобы поддерживать баланс ХС-ЛПНП и ХС-ЛПВП, специалисты разработали целый комплекс мер. К немедикаментозным методам относятся:

  1. 1 Диета4. Для снижения риска развития ССЗ рекомендовано использование cредиземноморской диеты и ее аналогов, замена насыщенных жиров на ненасыщенные и ограничение употребления соли. Важно употреблять большое количество растительной пищи, богатой клетчаткой, включая цельнозерновые, фрукты, овощи, бобовые и орехи, рыбы, преимущественно жирных сортов, по крайней мере 1 раз в неделю и ограничить потребление обработанного мяса. Рекомендуется ограничить потребление простых углеводов, в частности сахаросодержащих напитков, максимум до 10% от потребляемой энергии, а также алкоголя (до 100 г чистого алкоголя в неделю).
  2. 2 Адекватные физические нагрузки. Приветствуются общеукрепляющие кардионагрузки. Это может быть быстрая ходьба, плавание, йога, пилатес и т.д. Для того, чтобы заниматься более интенсивно, необходима консультация кардиолога. Расход энергии должен соответствовать ее поступлению1. Взрослым любого возраста рекомендуется стремиться по крайней мере к 150–300 мин аэробной физической активности умеренной интенсивности в неделю или 75–150 мин интенсивных нагрузок или эквиваленту из их сочетания4. Если выполнить 150-минутную нагрузку выполнить не получается, рекомендуется оставаться настолько активными, насколько позволяют их способности и состояние здоровья4.
  3. 3 Устранение других факторов риска1: отказ от курения, контроль и нормализация артериального давления, коррекция сахара в крови, регулярные обследования у кардиолога или терапевта, которые могут оценить результаты исследований и порекомендовать соответствующие методы коррекции липидного обмена. Если риск по сердечно-сосудистым заболеваниям определяется как низкий, то достаточно проходить обследование один раз в год.

Лекарственные методы

Лекарственные методы коррекции гиперлипидемии (повышенного содержания жиров) назначает врач по результатам обследования.

Подход к коррекции липидного обмена должен быть индивидуальным и комплексным, а также сопровождаться регулярным контролем. Каждому человеку после 40 нужно знать свое артериальное давление, уровень глюкозы и холестерина в крови также хорошо, как свой возраст. Только так можно добиться нормализации уровней холестерина в плазме крови и предотвратить прогрессирование атеросклероза и других ССЗ.

 

Материал подготовлен при поддержке АО «Санофи Россия», 125375, г. Москва, ул. Тверская, д. 22 Тел. : (495) 721-14-00. Данный материал не заменяет консультации специалиста.



Литература
  1. И. В. Сергиенко, А. А. Аншелес, В. В. Кухарчук. ДИСЛИПИДЕМИИ, АТЕРОСКЛЕРОЗ И ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА генетика, патогенез, фенотипы, диагностика, терапия, коморбидность— М.: Издательство ООО «ПатиСС», 2020. 296 с.
  2. Тюрюмин Я.Л., Шантуров В.А., Тюрюмина Е.Э. Физиология обмена холестерина (обзор) // Бюллетень ВСНЦ СО РАМН. 2012. Vol. 2, № 84.
  3. Mach F, Baigent C, Catapano AL, et al. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk [published correction appears in Eur Heart J. 2020 Nov 21;41(44):4255]. Eur Heart J. 2020;41(1):111-188. doi:10.1093/eurheartj/ehz455
  4. Клинические рекомендации. Нарушения липидного обмена. Одобрено Научно-практическим Советом Минздрава РФ. [Электронный ресурс] URL:Рубрикатор КР (minzdrav.gov.ru)(дата доступа 27.03.2024)
  5. Вохидов О. Современные аспекты развития сердечно-сосудистых заболеваний. Вестник магистратуры, 2022 – 94. (Электронный ресурс). URL: https://www.magisterjournal.ru/docs/VM130.pdf#page=95 (дата обращения: 27.03.2024).
  6. История Российского кардиологического общества. https://scardio.ru/history/ (дата доступа: 27.03.2024)
  7. Липовецкий Б.М. ЭВОЛЮЦИЯ ПРЕДСТАВЛЕНИЙ О ПАТОГЕНЕЗЕ АТЕРОСКЛЕРОЗА ЗА ПОСЛЕДНИЕ 100 ЛЕТ // НАУ. 2015. №7-1 (12). URL: https://cyberleninka.ru/article/n/evolyutsiya-predstavleniy-o-patogeneze-ateroskleroza-za-poslednie-100-let (дата обращения: 27.03.2024).
  8. А.В.Сусеков, В.Н.Титов, В.З.Ланкин, В.В.Кухарчук. Дискуссия по статье J.Couzin «Cholesterol veers off script» (Холестерин меняет сценарий) . Кардиологический вестник (архив 2006-2013 гг.). 2009; 1.
Участникам программы
«Пульс Здоровья»